Vitaminem B12 proti rozvoji Alzheimerovy choroby

Tým profesorky Tanisové zkoumá faktory ovlivňující vznik a progresi Alzheimerovy choroby mnoho let. Jejich modelovým organismem je Caenorhabditis elegans, tedy háďátko.

Jedním ze znaků Alzheimerovy choroby je produkce amyloidu beta, toxického proteinu, který u háďátek způsobuje paralýzu do 36 hodin. Po letech výzkumu narazili vědci na skupinu háďátek, která se narozdíl od zbylých i po paralýze hýbala. Všechny skupiny háďátek byly krmeny bakterií E. Coli. Tato “strava” však obsahovala speciální kmen E. Coli, který produkoval vyšší hladiny vitaminu B12 než ostatní. Právě tímto kmenem byla “pohyblivá“ háďátka krmena. Experiment proto vyvolal otázku, zda by vitamin B12 mohl působit jako ochrana proti rozvoji Alzheimerovy choroby.

První otázkou, kterou se tým zabýval, byla schopnost přenést vůbec tyto poznatky do humánní medicíny. Háďátko je pro studium buněčné biologie a chorob oproti lidskému tělu mnohem jednodušší. Proto je třeba nevztahovat výsledky experimentu na člověka, ale využít je pro navazující výzkum a další studium.

Lidé jsou oproti háďátku geneticky mnohem složitější, stejně jako složení jejich stravy. Je tedy náročné zkoumat jednotlivé faktory a jejich vlivy na organismus samostatně. Naopak háďátko je díky jednoduššímu složení genomu a možnosti přesně kontrolovat podmínky a stravu ideální pro zkoumání molekulárních mechanismů působení jednotlivých látek.

U lidí trpících Alzheimerovou chorobou má hromadění amyloidu beta také toxické účinky. To má za následek snížení funkčnosti mitochondrií – buněčných elektráren, čímž dochází ke zvýšení produkce volných radikálů a poškozování buněk.

Aby vědci potvrdili, že vitamín B12 má skutečně ochrannou roli, podali dávku již nemocným červům. Došlo ke zpomalení progrese onemocnění, zvýšení energetické hladiny a snížení oxidačního stresu v jejich buňkách. Dalším zajímavým zjištěním bylo, že je vitamin B12 závislý na specifickém enzymu zvaném methionin syntáza. Bez přítomnosti tohoto enzymu neměl vitamin v tělech žádný účinek. Taktéž léčba vitaminem B12 pomohla pouze zvířatům, která trpěla jeho nedostatkem. Zvýšení dávky u zvířat, která s jeho nízkou hladinou problém neměla, nehrál žádnou roli.

Cílem výzkumného týmu je nyní podrobnější zkoumání molekulární dráhy týkající se vitaminu B12 a zjištění, jestli nemůže hrát roli i v jiných neurodegenerativních onemocněních, například Parkinsonově chorobě.

Zdroj:  ScienceDaily

Zdroj úvodní fotografie: Danie Franco, Unsplash